Преимущества метформина пролонгированного действия

Одним из наиболее распространенных заболеваний в современном обществе является сахарный диабет (СД) 2-го типа. Медико-социальная значимость СД определяется неуклонным ростом его распространенности, высоким риском макро- и микрососудистых осложнений, а также влиянием заболевания на качество и продолжительность жизни пациентов.

Ключевым звеном патогенеза СД 2-го типа является инсулинорезистентность (ИР), которая определяется как нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина. На сегодняшний день имеются убедительные данные о генетической детерминированности ИР. Так, у больных СД 2-го типа выявлены точечные мутации в гене рецептора к лептину, в гене субстрата инсулинового рецептора-1 (СИР-1) и PPAR-гамма (peroxisomeproliferator-activatedreceptor-гамма) [1]. Одной из причин вторичной инсулинорезистентности является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии, приводящее к снижению биологического действия инсулина. В современном мире, когда энергопотребление превышает энергозатраты, ИР стала главным фактором, способствующим развитию абдоминального ожирения, накоплению свободных жирных кислот и, наконец, возникновению СД 2-го типа. Это ведет к увеличению риска сердечно-сосудистой заболеваемости и преждевременной смертности.

Инсулинорезистентность клинически проявляется потерей чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканями. При этом в миоцитах снижается поступление из крови глюкозы и ее утилизация. В адипоцитах развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. Поступающие в печень СЖК становятся основным источником формирования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Инсулинорезистентность ткани печени проявляется снижением гликогенеза и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза, в результате чего развивается гипергликемия [2].

В лечении СД 2-го типа важную роль играет воздействие на ключевое патогенетическое звено в развитии заболевания — ИР. С этой целью уже более 50 лет в медицинской практике применяются бигуаниды. Наиболее безопасным представителем этого класса с точки зрения развития лактат-ацидоза является метформин. На сегодняшний день, согласно Международной диабетической федерации, метформин — препарат первого выбора при впервые выявленном СД 2-го типа. В 2006 году Американская и Европейская ассоциации диабетологов рекомендовали метформин в качестве препарата первой линии совместно с нефармакологическим лечением СД 2-го типа.

Метформин снижает ИР, что происходит путем восстановления нарушенных пострецепторных механизмов действия инсулина (в частности, тирозинкиназы, фосфотирозинфосфатазы). При этом реализуются следующие эффекты: 1) увеличивается поглощение глюкозы печеночными, мышечными и жировыми клетками, что опосредуется восстановлением количества и активности глюкозных транспортеров GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4; 2) уменьшается скорость образования глюкозы печенью за счет снижения глюконеогенеза путем ингибирования окисления липидов; 3) повышается утилизация глюкозы слизистой оболочкой кишечника и снижается концентрация глюкозы в системе портальной вены. Благодаря этому уменьшается уровень гликемии натощак, снижается потребность в секреции инсулина.

Кроме антигипергликемических свойств метформина выявлены и другие его клинические эффекты. В исследовании UKPDS было отмечено снижение риска общей смертности на 36%, риска смерти, связанной с осложнениями СД, на 42%, риска развития осложнений СД на 32% и риска инфаркта миокарда на 39% у пациентов с ожирением, получавших метформин [3].

Метформин благоприятно влияет на липидный профиль. Он значительно снижает в плазме крови уровень триглицеридов и ЛПОНП. Анализ 29 исследований продемонстрировал значительное повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на фоне приема метформина [4]. В исследованиях также удалось продемонстрировать очевидные преимущества препарата в отношении микроальбуминурии у больных сахарным диабетом [5].

Кроме того, метформин повышает фибринолиз путем снижения активности ингибитора активатора плазминогена 1 (ИАП-1) в адипоцитах, миоцитах, эндотелиоцитах, снижает агрегацию тромбоцитов и замедляет дифференцировку моноцитов в макрофаги [6]. На благотворное влияние метформина на фибринолитическую активность крови и сосудистую патологию при СД 2-го типа было обращено особое внимание благодаря анализу данных проспективного исследования UKPDS. Установлено, что у больных СД 2-го типа, получавших монотерапию или комбинированную терапию метформином, имеется уменьшение риска развития сосудистых осложнений по сравнению с больными, получавшими терапию сульфонилмочевинными препаратами или инсулином.

Метформин обладает антиатеросклеротическим действием in vitro, воздействуя на ранние стадии развития атеросклероза, нарушая адгезию моноцитов, их трансформацию и способность захватывать липиды. Препарат тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Нормализация цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшение проницаемости сосудистой стенки относятся к вазопротективным эффектам метформина [7]. На фоне терапии метформином повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца. Недавно проведенные исследования показали, что метформин оказывает положительное влияние на окислительный стресс. Согласно последним научным данным, препарат может либо непосредственно перехватывать свободные радикалы, либо опосредованно уменьшать их содержание за счет торможения внутриклеточного формирования супероксидного радикала (O2-), основным источником которого является окисление НАДФН-оксидазой.

Метформин обладает анорексигенным эффектом, механизм которого до конца не изучен. Предполагают, что этот эффект связан с влиянием препарата на метаболизм глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), регулирующего пищевое поведение [8]. У больных с ожирением метформин после нагрузки глюкозой вызывал существенное увеличение концентрации ГПП-1 на 30-й и 60-й минутах теста при неизмененном базальном уровне пептида. В смешанной плазме и в растворе буфера, содержащем дипептидил-пептидазу-4, метформин ингибировал деградацию ГПП-1. Согласно результатам экспериментальных исследований на животных моделях, анорексигенный эффект метформина, по-видимому, также связан с центральным действием препарата на уровне гипоталамических нейронов [9]. Модулируя экспрессию анорексигенного нейропептида-гамма, метформин способствует снижению массы тела.

В последнее время особое внимание уделяется возможности применения метформина при неалкогольной жировой болезни печени, развитие которой также связано с ИР. В исследовании Chen S. Q. было выявлено уменьшение гепатомегалии, стеатоза и нормализация печеночных ферментов на фоне приема метформина [10].

Метформин используется в качестве одного из основных направлений лечения гормональных нарушений при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). Препарат самостоятельно или в комбинации с кломифеном применяется для индукции овуляции у женщин с СПКЯ [11].

В современной литературе появились данные об использовании метформина во время беременности у женщин с СПКЯ. Результаты исследований свидетельствуют о снижении риска потери плода в первом триместре данных женщин при лечении метформином [12]. Несколько когортных исследований с участием женщин с СПКЯ, принимавших метформин на протяжении всей беременности, подтвердили относительную безопасность этого препарата во втором и третьем триместрах беременности [13, 14]. Но следует отметить, что, несмотря на проведенные исследования, в настоящее время в Российской Федерации инструкция по применению метформина содержит информацию о противопоказании назначения препарата во время беременности.

В недавнем исследовании в лабораторных условиях было показано, что метформин подавляет воспалительные реакции, активацию ароматазы и пролиферацию стромальных клеток эндометрия [15].

Метформин оказывает влияние и на секрецию гормонов жировой ткани, участвующих в регуляции энергетического гомеостаза, действия инсулина и метаболизма липидов. Так, по данным последних исследований, метформин непосредственно снижает секрецию лептина, стимулируя p44/p42 митоген-активируемый белок на уровне адипоцита [16]. Исследование, проведенное на пациентах с СД 2-го типа, выявило увеличение концентрации резистина плазмы крови на фоне лечения метформином [17].

За последние десять лет многочисленные исследования установили, что метформин по сравнению с другими сахароснижающими препаратами имеет мощные противораковые эффекты, угнетая пролиферацию опухолевых клеток молочной железы, простаты, толстой кишки, эндометрия, яичников [18]. Многие наблюдательные исследования сообщили о снижении частоты онкологических заболеваний у больных СД 2-го типа при приеме стандартных доз метформина (1500 до 2250 мг/сут у взрослых) [19, 20]. Evans и его коллеги [21] сообщили о снижении риска возникновения рака у больных диабетом, получающих метформин (по сравнению с пациентами, не получавшими препарат). Однако необходимы дальнейшие клинические исследования для оценки влияния метформина на возникновение рецидива рака и выживаемость.

В то время как большинство доказательств, подтверждающих роль метформина в лечении онкологических заболеваний, были получены из ретроспективных исследований, связанных с диабетом, некоторые клинические испытания были проведены на лицах без СД. В недавнем исследовании оценивался химиопрофилактический эффект метформина на ректальные аберрантные очаги крипт (АОК), являющихся эндоскопическими суррогатными маркерами рака прямой кишки. Были рандомизированы 26 человек без СД с АОК, из которых 12 пациентов получали метформин в дозе 250 мг/сутки в течение одного месяца, 14 больных составили группу контроля. В результате в группе пациентов, получавших метформин, среднее число АОК на одного пациента значительно снизилось. В контрольной группе не было никаких существенных изменений в среднем числе АОК на одного пациента. Кроме того, среднее количество малых и диспластических АОК было сокращено вдвое в группе метформина по сравнению с исходным [22]. Промежуточный анализ текущих исследований с участием терапии метформином вновь выявленных больных раком молочной железы показал, что метформин является безопасным, хорошо переносится и обладает положительным влиянием на метаболизм инсулина и апоптоз, препятствуя пролиферации опухолевых клеток [23, 24].

К сожалению, переносимость метформина ограничена побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые, по некоторым данным, развиваются почти у 25% пациентов, что приводит к прекращению приема препарата 5–10% больных. На сегодняшний день механизм развития побочных эффектов со стороны ЖКТ до сих пор остается неизвестным. Дробление приема и большое количество таблеток могут приводить к снижению комплаентности. Именно недостаточно хорошая переносимость со стороны ЖКТ и необходимость приема более одного раза в сутки приводит к снижению приверженности к терапии метформином у некоторых пациентов.

Создание метформина пролонгированного действия решило эти проблемы. Глюкофаж Лонг — лекарственная форма с замедленной абсорбцией для приема один раз в сутки, что предотвращает появление пиков концентрации метформина в крови. Препарат уже зарегистрирован в РФ, и его преимущества заключаются в удобстве применения (1 раз в сутки), лучшей переносимости со стороны желудочно-кишечного тракта.

Всасывание метформина из таблеток пролонгированного действия происходит на ограниченном участке верхних отделов пищеварительного тракта, при увеличении концентрации препарата в просвете кишечника выше порогового уровня происходит «насыщение всасывания», а при простом замедлении высвобождения активного вещества из таблетки его всасывание происходит на всем протяжении кишечника. Уникальная гелевая диффузионная система GelShield обеспечивает постепенное и равномерное высвобождение метформина из таблетки Глюкофаж® Лонг.

Таблица. Применение Глюкофажа Лонг у пациентов с непереносимостью обычного метформина в Великобритании (по данным M. D. Feher и соавт.)

В табл. представлены результаты двух проспективных и двух ретроспективных исследований переносимости пролонгированной формы метформина в четырех центрах Великобритании. В исследованиях проводился перевод пациентов с СД 2-го типа, не переносивших обычный метформин, на пролонгированный препарат. Большинство пациентов (62–100%) хорошо переносили Глюкофаж Лонг [25].

Позднее в рандомизированном двойном слепом в параллельных группах исследовании в Великобритании было показано, что эффективность обычного метформина по сравнению с Глюкофажем Лонг в плане снижения уровня гликозилированного гемоглобина была сходной. В ретроспективном исследовании по типу «случай — контроль», несмотря на отсутствие разницы в частоте побочных эффектов со стороны ЖКТ между пациентами, принимавшими обычный метформин (11,39%) и Глюкофаж Лонг (11,94%), отмечалось достоверное уменьшение выраженности желудочно-кишечных побочных эффектов у тех больных, которые были переведены с приема обычного метформина на Глюкофаж Лонг. Дальнейшее наблюдение показало повышение приверженности к терапии метформином у пациентов, принимавших его в виде лекарственной формы пролонгированного высвобождения (Глюкофаж Лонг), по сравнению с теми пациентами, которые принимали стандартную форму метформина. В группе пациентов, среди которых наблюдалась плохая приверженность к терапии метформином немедленного высвобождения, было отмечено значительное увеличение приверженности к терапии на фоне назначения Глюкофажа Лонг. Повышение приверженности к терапии, наблюдаемое на фоне изменения лекарственной формы метформина, ассоциировалось с улучшением гликемического контроля, несмотря на назначение препарата в более низких дозировках [26].

Таким образом, метформин продолжает оставаться препаратом первой линии фармакологического вмешательства при СД 2-го типа. Его эффективность и безопасность доказана 50-летним опытом успешного применения в клинической практике, а дополнительные эффекты позволяют снижать риски сердечно-сосудистых осложнений. Новая пролонгированная форма метформина Глюкофаж Лонг позволяет улучшить качество жизни пациентов, избавляя от желудочно-кишечных расстройств, и значительно упрощает схему лечения.

Литература

  1. Barsh G. S., Farooqi I. S., O’Rahilly S. et al. Genetics of body-weight regulation // Nature. 2000. 404: 644–651.
  2. Bock G., Chittilapilly E., Basu R. et al. Contribution of hepatic and extrahepatic insulin resistance to the pathogenesis of impaired fasting glucose. Roleofincreasedrat­esofgluconeogenesis // Diabetes. 2007. 56: 1703–1710.
  3. Genuth S. The UKPDS and its global impact // Diabet Med. 2008. 25: 2: 57–62.
  4. Wulffele M. G., Kooy A., de Zeeuw D., Stehouwer C. D., Gansevoort R. T. The effect of metformin on blood pressure, plasma cholesterol and triglycerides in type 2 diabetes mellitus: a systematic review // J. Intern. Med. 2004. 256: 1–14.
  5. Erdmann E. Microalbuminuria as a marker of cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes // Int. J. Cardio. 2006. 107: 147–153.
  6. Cusi K., Consoli A., De Fronzo R. A. Metabolic effects of metformin on glucose and lactate metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. 81: 4059–4067.
  7. Мкртумян А. М., Бирюкова Е. В. Метформин — единственный бигуанид с широким спектром действия, рекомендованный IDF как препарат первого ряда выбора // Русский медицинский журнал. 2006. 14: 27: 1991–1996.
  8. Mannucci E., Ognibene A., Cremasco F. et al. Effect of metformin on glucagon–like peptide 1 (GLP–1) and leptin levels in obese nondiabeticsubjects // Diabetes Care. 2001. 24 (3): 489–494.
  9. Chau-Van C., Gamba M., Salvi R. et al. Metformin inhibits adenosine 5’–monophosphate–activated kinase activation and prevents increases in neuropeptide Y expression in cultured hypothalamic neurons // Endocrinology. 2007. 148 (2): 507–511.
  10. Chen S. Q., Liu Q., Sun H., Tang L., Deng J. C. Effects of metformin on fatty liver in insulin-resistant rats // ZhonghuaGanZang Bing ZaZhi. 2005. 13 (12): 915–918.
  11. Diamanti-Kandarakis E., Christakou C. D., Kandaraki E., Economou F. N. Metformin: an old medication of new fation: evolving new molecular mechanism and clinical implications in polycystic ovary syndrome // Eur. J. Endocrinol. 2010. 162 (2): 193–212.
  12. Glueck C. J., Goldenberg N., Wang P., Loftspring M., Sherman A. Metformin during pregnancy reduces insulin, insulin resistance, insulin secretion, weight, testosterone and development of gestational diabetes: prospective longitudinal assessment of women with polycystic ovary syndrome from preconception throughout pregnancy // Human Reproduction. 2004. 19: 3: 510–521.
  13. Genazzani A. D., Ricchieri F., Lanzoni C. Use of metformin in the treatment of polycystic ovary syndrome // Womens Health (LondEngl). 2010. 6 (4): 577–593.
  14. Kovo M., Weissman A., Gur D. et al. Neonatal outcome in polycystic ovarian syndrome patients treated with metformin during pregnancy // J. Matern. Fetal. Neonat. Med. 2006. 19: 415–419.
  15. Takemura Y., Osuga Y., Yoshino O. et al. Metformin suppresses interleukin (IL)-1 beta-induced IL-8 production, aromatase activation, and proliferation of endometriotic stromal cells // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. 92: 3213–3218.
  16. Klein J., Westphal S., Kraus D., Meier B. et al. Metformin inhibits leptin secretion via a mitogen-activated protein kinase signalling pathway in brown adipocytes // Journal of Endocrinology. 2004. 183: 299–307.
  17. Jung H. S., Youn B. S., Cho Y. M., Yu K. Y. et al. The effects of rosiglitazone and metformin on the plasma concentrations of resistin in patients with type 2 diabetes mellitus // Metabolism. 2005. 54 (3): 314–320.
  18. Dowling R., Goodwin P. J., Stambolic V. Understanding the benefit of metformin use in cancer treatment // BMC Medicine. 2011. 9: 33.
  19. Decensi A., Puntoni M., Goodwin P., Cazzaniga M., Gennari A. Metformin and cancer risk in diabetic patients: a systematic review and meta-analysis // Cancer Prev. Res. (Phila). 2010. 3: 1451–1461.
  20. Landman G. W., Kleefstra N., van Hateren K. J. Metformin associated with lower cancer mortality in type 2 diabetes: ZODIAC-16 // Diabetes Care. 2010. 33: 322–326.
  21. Evans J. M., Donnelly L. A., Emslie-Smith A. M., Alessi D. R., Morris A. D. Metformin and reduced risk of cancer in diabetic patients // BMJ. 2005. 330: 1304–1305.
  22. Hosono K., Endo H., Takahashi H., Sugiyama M., Sakai E. et al. Metformin suppresses colorectal aberrant crypt foci in a short-term clinical trial // Cancer Prev. Res. (Phila). 2010. 3: 1077–1083.
  23. Niraula S., Stambolic V., Dowling R. J. O., Ennis M., Chang M. C. et al. Clinical and biologic effects of metformin in early stage breast cancer // Cancer Res. 2010. 70 (24, Suppl): 104s.
  24. Hadad S. M., Dewar J. A., Elseedawy E., Jordan L. B., Purdie C., Bray S. E., Thompson A. M. Gene Signature of metformin actions on primary breast cancer within a window of opportunity randomized clinical trial // J. Clin. Onco. 2010. 28 (Suppl): 560.
  25. Feher M. D., Al-Mrayat M., Brake J., Leong K. S. Tolerability of prolonged-release metformin (Glucophage® SR) in individuals intolerant to standard metformin — results from four UK centres // Br. J. Diabetes Vasc. Dis. 2007. 7: 225–228.
  26. Donelly L. A., Morris A. D., Pearson E. R. Adherence in patients transferred from immediate release metformin to a sustained release formulation: a population-based study // Diabetes, ObesityandMetabolism. 2009. 11: 338–342.

Н. А. Петунина,доктор медицинских наук, профессорИ. А. Кузина

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Препараты железа назначаются для лечения железодефицитной анемии, которая диагностируется преимущественно у детей и женщин. Среди основных причин развития данного состояния следует выделить нерациональное питание и кровотечения. При дефиците железа в организме развивается анемия, которая характеризуется понижением гемоглобина. 

Типичные признаки – бледность кожи, головокружения, быстрая утомляемость, раздражительность и вялость.

Железо, поступающее с пищей, усваивается не полностью. Недостаток жизненно необходимого микроэлемента приводит к снижению уровня ферритина и гемоглобина в крови, что чревато затруднением тканевого дыхания. Восполнять дефицит рекомендуется с помощью специальных медикаментов. Лучшие препараты железа представлены в ТОПе. Ниже описаны эффективные лекарства для взрослых, детей и беременных женщин.

Рейтинг препаратов железа

Классификация антианемических средств

Добавки существуют в 2-х основных видах:

  • Двухвалентная форма (сульфаты). Концентрация микроэлемента в составе больше. Но они вызывают много побочных реакций.
  • Трехвалентная форма (плюс аминокислоты). Аминокислота помогает микроэлементу лучше усваиваться. Легкодоступная хелатная форма сводит вероятность возникновения побочных реакций к минимуму.

Нормальный уровень гемоглобина в крови взрослого человека составляет от 120 до 150 г/л. Если организм самостоятельно не может поддерживать этот показатель, то возникает необходимость в проведении лекарственной терапии.

Группы препаратов, повышающих гемоглобин:

  • Монопрепараты. Разработаны на основе Fe3+. В составе не содержится дополнительных активных компонентов.
  • Витаминные комплексы. Содержат различные минералы и микроэлементы, в основном витамины группы В и аминокислоты.

Лекарства можно принимать только после консультации с врачом. Специалист поможет подобрать эффективное лекарство и грамотно рассчитает дозировку.

Причины развития железодефицитной анемии

Организм нуждается в Fe3+ для производства гемоглобина, белка, ответственного за транспортировку кислорода в ткани. Анемия возникает, когда уровень гемоглобина в эритроцитах снижается. Следовательно, когда в кровотоке недостаточно микроэлемента, органы и ткани не получают необходимый им кислород.

Существует несколько причин, которые приводят к дефициту этого минерала:

  • Менструация или роды. Тяжелое менструальное кровотечение и кровопотеря во время родов обычно приводят к осложнениям.
  • Внутреннее кровотечение. Прием болеутоляющих средств часто приводит к кровотечению в желудке. Кроме того, некоторые патологии могут вызвать внутреннее кровотечение, например, язвы в желудке, полипы в кишечнике и рак толстой кишки.
  • Мальабсорбция микроэлемента. Некоторые кишечные расстройства, такие как целиакия и болезнь Крона, мешают поглощению веществ. С другой стороны, операция на кишечнике, такая как желудочный шунт, также может влиять на количество микроэлемента, которое способен поглощать организм.

Есть люди, которые подвергаются наибольшему риску. Например, вегетарианцы, которые исключают из рациона мясо. Также предрасположенность имеется у тех, кто часто сдает кровь и у детей, родившихся семимесячными.

Тем, кто входит в группу риска и испытывает симптомы дефицита нужно обратиться к врачу. Специалист направит на анализ крови, и, возможно, предложит некоторые изменения в питании и при необходимости назначит лечение.

Рейтинг препаратов железа

Какой препарат железа при анемии выбрать подскажет ТОП-15. Мы собрали наиболее эффективные лекарственные средства, которые практически не вызывают побочных реакций. Рейтинг медикаментов основан на анализе характеристик всех медикаментов и отзывах покупателей.

Рейтинг препаратов железа

ТОП лучших препаратов железа при низком гемоглобине

№1 – «Фенюльс» (капсулы)

Самый лучший препарат железа при анемии, представленный комплексом витаминов и микроэлементов. Особенность заключается в микродиализных гранулах, которые постепенно выделяют составные части.

Капсулы «Фенюльс» назначаются при:

  • хронических кровопотерях;
  • алиментарной недостаточности;
  • повышенной потребности.

Входящие в состав витамины группы В и аскорбиновая кислота улучшают всасывание активного компонента, предупреждая перенасыщение организма.

Фенюльс капсулы 30 шт.

№2 – «Феррум Лек» (жевательные таблетки)

Лучший препарат для поднятия железа, который относится к группе трехвалентных. Отличается стабильностью, не выделяя свободных ионов. По структуре активный компонент имеет схожесть с естественным соединением Fe3+, поэтому хорошо усваивается.

Ионы активно всасываются в области кишечника, что исключает вероятность интоксикации, вызванной передозировкой. «Феррум Лек» назначается младенцам и детям младшего возраста, а также могут быть использованы в период беременности.

Феррум Лек таблетки жевательные 100 мг 30 шт.

№3 – «Феррум Лек» (раствор)

Эффективное средство для лечения анемии, которое предназначено для лиц, страдающих нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отличается стабильным макромолекулярным комплексом.

Раствор «Феррум Лек» - лучший препарат железа для беременных женщин. Благодаря тому, что Fe3+поступают в кровь из кишечника, активно всасываясь, передозировка исключена. Дефицитные состояния быстро устраняются. Раствор также может быть использован для пациентов детского возраста.

Феррум Лек раствор для внутримышечного введения 50 мг/мл ампулы 2 мл 5 шт.

№4 – «Сорбифер Дурулес» (таблетки)

Хорошее железо в таблетках, которое поэтапно высвобождается на протяжении длительного периода, постепенно насыщая организм. Используется в качестве профилактики в период беременности, при лактации и у людей, которые являются донорами крови.

Сорбифер Дурулес таблетки покрытые пленочной оболочкой флакон 50 шт.

№5 – «Тотема» (раствор для приема внутрь)

Комбинированный препарат незаменим для беременных женщин. В состав входят:

  • Железо. Синтезируем гемм, входящий в состав гемоглобина и принимающий участие в окислительно-восстановительных реакциях.
  • Марганец и медь. Кофакторы (соединения, участвующие в биологической деятельности) ферментов.

Постепенно регрессирует лабораторные и клинические симптомы анемии. Всасывание активных веществ осуществляется в верхнем отделе тощей кишки и в двенадцатиперстной кишке.

№6 – «Мальтофер» (капли)

Антианемическое средство имеет доказанную клиническую эффективность. Широко используется для новорожденных и недоношенных детей. Всасываемое вещество Fe3+ используется организмом для синтеза гемоглобина в области костного мозга или хранится в печени (где связывается с ферритином).

Мальтофер капли для приема внутрь 50 мг/мл флакон 30 мл

№7 – «Мальтофер Фол» (жевательные таблетки)

Содержит такие действующие вещества, как гидроксид железа с полимальтозой и фолиевую кислоту. Подходит для взрослых и детей с 12 лет. Недостаток заключается в наличии вероятности передозировки.

При несоблюдении рекомендаций производителя или при индивидуальной предрасположенности организма возможно развитие побочных реакций в виде головной боли, кожного зуда, мышечных спазмов. Жевательные таблетки могут спровоцировать окрашивание кала в темный цвет, что не является отклонением.

Мальтофер Фол таблетки жевательные 30 шт. Препараты железа

№8 – «Мальтофер» (таблетки жевательные)

Назначается для лечения латентного дефицита (без анемии). Таблетированная форма удобна для расчета дозировки. Исключает вероятность причинения вреда организму, вызванного передозировкой.

Незаменимый вариант для беременных и кормящих женщин. Это обусловлено отсутствием нежелательных последствий для плода или грудного ребенка. Не рекомендуется принимать детям до 12 лет. Жевательные таблетки «Мальтофер» - лучшее лекарство при проблемах с поджелудочной железой.

Мальтофер таблетки жевательные 100 мг 30 шт.

№9 – «Мальтофер» (сироп)

Препарат железа при анемии, который лучше усваивается. Форма выпуска в виде сиропа удобна тем, что имеется возможность в более точном дозировании. Таблетки нужно дробить или раскалывать, чтоб добиться нужной дозы активного компонента. Сироп позволяет упростить процесс. Выпускается в виде сиропа быстрее усваивается.

Единственный недостаток – более высокая цена, чем другие формы выпуска.

Мальтофер сироп 10 мг/мл флакон 150 мл

№10 – «Ферлатум» (раствор)

Имеет уникальную формулу. Содержит Fe3+ - соединение атомов с полусинтетическим белковым носителем, который предотвращает повреждение слизистой желудка. Возможность передозировки исключена благодаря тому, что активный компонент поступает в кровь путем всасывания (транспорта).

Ферлатум раствор приема внутрь 15 мл флакон 20 шт.

№11 – «Ферлатум Фол» - порошок для приготовления раствора

Разработано на основе кальция фолината пентагидрата и Fe3+.

«Ферлатум Фол» назначается:

  • при латентном и клинически выраженном дефиците;
  • для профилактики в период беременности, лактации, при длительных кровотечениях, в период активного роста и при несбалансированном или неполноценном питании.

При приготовлении раствора рекомендуется соблюдать рекомендации, указанные производителем. Случаев передозировки выявлено не было.

Ферлатум Фол раствор для приема внутрь 15 мл флакон 10 шт.

№12 – «Ферретаб» (капсулы)

Если не знаете, какой препарат железа лучше купить, обратите внимание на капсулы пролонгированного действия «Ферретаб». Комбинированное средство воздействует на организм комплексно:

  • Железа фумарат. Принимает участие в синтезе гемоглобина. Представлен в виде солей, которые быстро восполняют дефицит микроэлементов в организме, постепенно устраняя повышенную утомляемость, слабость, тахикардию и головокружение. Также исчезает сухость и бледность кожи.
  • Фолиевая кислота. Способствует нормальному созреванию мегалобластов и образованию нормобластов. Принимает участие в синтезе аминокислот. Предупреждает развитие анемии, выкидыши и преждевременные роды. Исключает нарушение умственного развития у детей.
4.jpgФерретаб комп. капсулы пролонгированного действия 30 шт.

№13 – «Фероглобин В12» (капсулы)

Занимает не последние места в рейтинг препаратов железа. Способствует формированию эритроцитов и синтезу аминокислот. Медь и аскорбиновая кислота повышают эффективность всасывания основного действующего вещества. Марганец регулирует углеводные обменные процессы в организме.

Капсулы «Фероглобин В12» нормализуют биосинтез гемоглобина и активируют окислительно-восстановительные процессы, устраняя симптомы, которые сопутствуют анемии (вялость и слабость, недостаточную умственную и физическую активность).

Фероглобин В-12 капсулы 30 шт.

№14 – «Актиферрин» (капли для приема внутрь)

Антианемическое средство содержит Fe3+ и D,L-серин. Способствует быстрому восстановлению нормального баланса. Уникальная фармакологическая разработка обеспечивает лучшую переносимость действующих веществ, позволяя снизить нужную дозу.

5.jpgАктиферрин капли для приема внутрь флакон 30 мл

Высокие дозировки могут стать причиной развития жизнеугрожающих состояний. Именно поэтому дозировку должен рассчитывать специалист. Неконтролируемый прием недопустим. Применение при беременности и лактации возможно только в том случае, если потенциальная польза для матери превышает возможный вред для ребенка.

Выводы

Лучшие таблетки для поднятия уровня железа самостоятельно подобрать сложно. Важно учитывать индивидуальные особенности организма, сопутствующие заболевания и лабораторные показатели. Окончательное решение должен принимать врач. Перед покупкой обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Большинство покупателей отдает предпочтение таким фирмам производителям, как Lek d. d. (Словения), Vifor (Швейцария), Ranbaxy (Индия) и др. Вопрос, какие препараты железа лучше принимать, задавайте своему лечащему врачу. Рейтинг представлен исключительно в ознакомительных целях и не должен быть использован в качестве терапевтической рекомендации.

Список литературы:

https://health.mail.ru/disease/anemiya/https://www.eurolab.ua/medicine/atc/list/82/https://www.vidal.ru/drugs/atc/b03ab

Добавить комментарий